• Türkçe
    • English
  • Türkçe 
    • Türkçe
    • English
  • Giriş
Öğe Göster 
  •   DSpace Ana Sayfası
  • Fakülteler
  • Tıp Fakültesi
  • Dahili Tıp Bilimleri
  • Kardiyoloji Anabilim Dalı
  • Uzmanlık Tez Koleksiyonu
  • Öğe Göster
  •   DSpace Ana Sayfası
  • Fakülteler
  • Tıp Fakültesi
  • Dahili Tıp Bilimleri
  • Kardiyoloji Anabilim Dalı
  • Uzmanlık Tez Koleksiyonu
  • Öğe Göster
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

Akut miyokard infarktüslü hastalarda sistatin C düzeyi ve kardiyak olaylar üzerinde etkisi / Beğenç Taşcanov; Danışman Özcan Yılmaz

Tarih

2008

Yazar

Taşcanov, Beğenç

Üst veri

Tüm öğe kaydını göster

Özet

Amaç: Aretosklerotik lezyonlarda sistatin C düzeylerinin düşük olduğu immünohistokimyasal çalışmalarda gösterilmiştir. Ancak plazma sistatin C seviyeleri ile aterosklerotik kalp hastalığı ilişkisi net olarak ortaya konamamıştır. Bu çalışmanın amacı ateroslerotik plak içinde düşük olduğu daga önceki çalışmalarda gösterilmşs olan ve bu azalmaya bağlı olarak katepsinlerin artmış proteolitik etkileri sonucu, akut plak komplikasyonlarında rolü muhtemel gözüken, sistein protez inhibitörü sistatin C’nin, akut koroner sendromlu (STEMI ve NSTEMI) hastalarda plazma düzeyini araştırmak, hastane içi ve sonrasında kardiyak olaylarla ilişkisini değerlendirmektir.Metod:Hastanemizde akut koroner sendrom (AKS) kliniği ile başvuran akut miyokard infarktüsülü (STEMI ve NSTEMI) 85 hasta alındı. Kan örnekleri AMİ’li hastalarından olayın ilk 12 saati içinde ve taburcu olmadan 5. veya 7. gün de alındı ve plazma sistatin C düzeyleri ölçüldü. İlk kan örneği koroner anjiyografi (KAG) öncesinde alınarak, EDTA sız tüp ile ve plazması ayrıldıktan sonra -70 derecede donruruldu.Bilinen sistemin hastalığı, kanser tanısı veya aktif enfeksiyonu olan, kreatinin düzeyi 1,3 mg/dl den yüksek olan hastalar çalışma dışı bırakıldı. Yine aortik anevrizmalı hastalarda sistatin C düşüklüğü beklendiği için, bilinen aortik anevrizması olan hastalar çalışmadan hariç bırakıldı.Bulgular:Çalışmaya 14 ü kadın ve 71 i erkek hasta olmak üzere 85 hasta dahil edildi. Hastaların 22(&25,9) sını ST elevasyonsuz myokard infarktüsü (NSTEMI), 63 (%84) ST elevasyonlu myokard infarktüsü oluşturmaktaydı. 15 (%17,6) hastada dm TİP2 , 37 hastada (%43,5) HT vardı. Sigara kullanan hasta sayısı 55(%64,7), kullanmayan hasta sayısı ise 30 (%35,3) dı. 2 hastada atriyal fibrilasyon (AF) saptandı. STEMI li hastaların 28 ne (%32,9) primer girişim uygulanırken 21(%24,7), tanesine trombolitik tedavi uygulandı. Standart antiskemik tedavi tüm hastalara verildi. Koroner anjiyografide 2 (%2,4) sol ana koroner arter darlığı (LMCA), 55(%64,7) sol ön inen arter, 44(%51,8) sirkumflex arter, 53(%62,4) sağ koroner arter darlığı bulundu. 33(%38,8) hastada 3 damar, 17 (%20) hastada 2 damar, 21(%24,7) hastada tek damar hastalığı mevcuttu. Çalışmaya alınan 85 hastanın 27 sinde sistatin C1 (hastaneye gelişinde alınan ilk kan örneği) düzeyi 1.3 mg/L nin, sistatin C28 (hastaneden taburcu olmadan önce alınan kan örneği) düzeyi ise 19 hastada 1.3 mg/L nin altında izlendi. 26 hastada hastane içi kardiyak olay görüldü. Kardiyak olay gelişen hastaların hepsinde sistatin C1 düzeyi 1.3 mg/L nin üzerindeydi. Fakat kardiyak olay gelişen ve gelişmeyen hastaların sistatin C1 düzeyleri arasında anlamlı fark bulunamadı.(p>0,98). Tutulan damar sayısı ile sistatin C1 ve sistatin C2 açısından istatistiksel olarak ilişki mevcut değildi.18 ±6 ay takip edilen 80 hastadan 10 hastada restenoz ve 5 hastada ölüm gerçekleşti. Bu hastaların sistatin C1 sistatin C2 düzeyi 1.3 mg/L nin üzerindeydi. Restenoz ve ölüm gelişen hasta grubu ile gelişmeyen hastalar ile karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunamadı. Sistatin C2 düzeyi sistatin C1 e göre anlamlı olarak yüksekti. (p<0,015).Sonuç: Sonuç olarak bizim çalışmamızda hastaların sistatin C1 ve C2 düzeyi ortalaması yüksek saptandı. Benzer şekilde komplikasyon gelişen hastalarında sistatin C düzeyleri yüksek bulundu. Sistatin C1 düzeyinin yüksek olması akut faz reaktan olabileceğini düşündürmektedir. Doku düzeyindeki çalışmalar aterosklerotik plaklarda katepsinlerin ve onların inhibitörü sistatin C arasında artmış proteoliz lehine bozulmuş bir dengenin olduğunu ve bu moleküller ve aralarındaki dengenin aterosklerotik başlamasından nihayetinde komplikasyonlara yok açmasına kadarki her süreçte etkin rol oynadıklarını düşündürmektedir. Ne var ki lokal düzeyde gerçekleşen bu olaylar sistemik dolaşıma yansımıyor olabilir.

Bağlantı

http://libra.omu.edu.tr/tezler/65163.pdf
https://hdl.handle.net/20.500.12712/32397

Koleksiyonlar

  • Uzmanlık Tez Koleksiyonu [58]



DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
İletişim | Geri Bildirim
Theme by 
@mire NV
 

 




| Politika | Rehber | İletişim |

DSpace@Ondokuz Mayıs

by OpenAIRE

Gelişmiş Arama

sherpa/romeo

Göz at

Tüm DSpaceBölümler & KoleksiyonlarTarihe GöreYazara GöreBaşlığa GöreKonuya GöreTüre GöreDile GöreBölüme GöreKategoriye GöreYayıncıya GöreErişim ŞekliKurum Yazarına GöreBu KoleksiyonTarihe GöreYazara GöreBaşlığa GöreKonuya GöreTüre GöreDile GöreBölüme GöreKategoriye GöreYayıncıya GöreErişim ŞekliKurum Yazarına Göre

Hesabım

GirişKayıt

İstatistikler

Google Analitik İstatistiklerini Görüntüle

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
İletişim | Geri Bildirim
Theme by 
@mire NV
 

 


|| Politika || Kütüphane || Ondokuz Mayıs Üniversitesi || OAI-PMH ||

Ondokuz Mayıs Üniversitesi, Samsun, Türkiye
İçerikte herhangi bir hata görürseniz, lütfen bildiriniz:

Creative Commons License
Ondokuz Mayıs Üniversitesi Institutional Repository is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 Unported License..

DSpace@Ondokuz Mayıs:


DSpace 6.2

tarafından İdeal DSpace hizmetleri çerçevesinde özelleştirilerek kurulmuştur.