Yavaş koroner akımı olan hastalarda plazma endotelin-1 düzeyleri ve düzeltilmiş TIMI kare sayısı ile ilişkisi

Abstract

Sağlıklı bireylerle yavaş koroner akımlı hastalar arasında endotelin-1 (ET-1) düzeylerinin karşılaştırılması ve ET-1 ile düzeltilmiş TIMI kare sayısı (cTFC) ilişkisinin araştırılması. Yöntem: 31 yavaş koroner akımlı hasta (grup A) ve 15 sağlıklı kişide (grup B) istirahat ET-1 düzeyleri gruplar arasında karşılaştırıldı. Aynı zamanda düzeltilmiş TIMI kare sayısı ile ET-1 arasındaki ilişki araştırıldı. Bulgular: İstirahat ET-1 düzeyleri yavaş koroner akımlı hastalarda (grup A) sağlıklı bireylerle (grup B) karşılaştırıldığında anlamlı derecede yüksek bulundu. (4.3481.3 pg/ml-2.5240.5 pg/ml, p0.001). Sol ön inen arterinde (LAD) düzeltilmiş TIMI kare sayısı yüksek olan yavaş koroner akımlı hastalarda ET-1 düzeyi, circumflex (Cx) (p0.02) ve sağ koroner artere (RCA) (p0.03) göre daha yüksek saptandı. (LAD; 5.8260.75 pg/ml, Cx; 4.1151.17 pg/ml, RCA; 3.8941.49 pg/ml) Yavaş koroner akımın Cx ve RCA'da dominant olduğu hastalarda, cTFC ile ET-1 düzeyleri arasında ilişki saptanmadı (p0.05). Damar sayısına göre hastalar sınıflandırıldığında 3 koroner arterinde yavaş koroner akım olan hastalarda ET-1 düzeyleri en yüksek olarak saptandı. (3 damar; 5.7791.2 pg/ml, 2 damar; 4.2271.16 pg/ml, 1 damar; 3.4110.7 pg/ml. p0.001) Tartışma: Yavaş koroner akım olan hastalarda istirahat ET-1 düzeyleri sağlıklı bireylere göre yüksektir ve düzeltilmiş TIMI kare sayısı ile korelasyon gösterir. Yavaş koroner akımı olan hastalardaki göğüs ağrısının oluşumunda endotelin-1 artışı sorumlu olabilir.

The aim of this study is to compare the endothelin levels between patients with slow coronary flow and normal healthy subjects, and to investigate the relationship between endothelin-1 levels (ET-1) and corrected TIMI frame count (cTFC) between the two groups. Method: The resting ET-1 levels were compared between two groups (in 31 patients with slow coronary flow group A and 15 healthy subjects (group B). At the same time the relationship between ET-1 and cTFC was also investigated. Results: Resting ET-1 levels were found significantly high in patients with slow coronary flow when compared with healthy subjects (4,35±1.3 pg/ml vs 2.52±0.5 pg/ml, p<0.01). When the coronary vessels were compared with each other according to the TIMI frame count and ET-1 levels, if the dominant slow coronary flow was especially LAD artery (cTFC highest), ET-1 levels were found higher in these patients than in the ones with dominant Cx (p<0.02) or right coronary artery (p<0.03). (LAD; 5.826±0,75 pg/ml, Cx; 4,12±1.17 pg/ml, RCA; 3.89±1.49 pg/ml). But if slow coronary flow was dominant in Cx or RCA artery, not significant relationship between cTFC and ET-1 levels was detected. When patients were classified according to the number of the diseased vessels, ET-1 levels were found highest in patients with 3-vessel disease (3-vessel; 5,78±1,2 pg/ml, 2-vessel; 4.23±1.16 pg/ml, single vessel; 3.41±0,7 pg/ml. p<0,001). Conclusion: Resting ET-1 levels are high in patients with slow coronary flow as compared with healthy subjects and show a significant correlation with cTFC. The increase in ET-1 levels may be responsible for the development of the chest pain in patients with slow coronary flow. Additionaly much more clinical studies are necessary to determine the exact role of ET-1 in the development of microvascular dysfunction.