Koroner anjiyoplasti ve stent uygulanan hastalarda koroner sinüste endotelin-1 düzeyleri

Abstract

Endotel kaynaklı, mitojenik özelliklere sahip vazoaktif bir peptid olan Endotelin-1 (ET-1) günümüzde bilinen en güçlü vazokonstriktör maddedir. ET-1'in ateroskleroziste aktive olduğu ve sürecin ilerlemesine katkıda bulunduğu bilinmektedir. İn vitro çalışmalarda, damar duvarına mekanik basınç ve gerilme gibi fiziksel faktörlerin ET-1 salınmasına neden olduğu gösterilmiştir. Bu çalışmada, koroner anjiyoplasti (PTCA) ve stent işleminin koroner arter ET-1 salınımına etkisi araştırılmıştır. Bu amaçla elektif PTCA ve/veya stent kararı verilen, stabil anjina pektorisli 41 hasta, sadece PTCA yapılanlar (n22) ve stent yerleştirilenler (n 19) olarak iki gruba ayrıldı. İşlemlerden hemen önce ve son balon şişirilmesinden 15 dakika sonra koroner sinüsten ET-1 ölçümleri için kan alındı. Gerek PTCA, gerekse stent grubunda işlem sonrası ET-1'de bazal değerlere göre anlamlı artışlar saptandı. (sırasıyla; 1.64 0.15 - 3.28 0.39 pg/ml, p 0.0001 ve 1.28 0.13 - 2.72 0.24 pg/ml, p0.001). Her iki grupta artışlar bazale göre yaklaşık 2 kat fazlaydı. Balon şişirme sayısı ve sürelerinin, uygulanan basıncın yanında girişim yapılan damar ve sayısının işlem sonrası ET-1 üzerine anlamlı etkisi bulunmadı. Komplikasyon gelişen 7 hastada (ciddi spazm ve diseksiyon), ET-1 değerleri oldukça yüksekti (4.23 0.87 karşılık 1.43 0.21 pg/ml ve bazale göre yaklaşık 3 kat artmıştı). Sonuç olarak, PTCA ve stent girişimi yapılan hastalarda kardiyak ET-1 salınımı anlamlı olarak artmaktadır ve bu artış komplikasyon görülen hastalarda çok yüksek düzeydedir.

Endothelin-1 (ET-1) is a vasoactive peptide originating from the endothelium and has mitogenic properties. It is the strongest vasoconstrictor substance, and its activation by atherosclerosis contributes to the progression of this process. It was shown that some physical factors such as mechanical pressure and stretch to the vessel wall causes endothelin release. In this study, the effect of the PTCA and stent implantation on ET-1 release in the coronary artery was investigated. For this purpose, 41 patients who had stable angina pectoris and were candidates for elective PTCA and stent implantation were divided into 2 groups: patients in whom only PTCA (group I, n22) and patients in whom stent implantation was additionally (group II, n19) performed. Just before the procedure and 15 minutes after the last balloon inflation, blood samples were taken from coronary sinus for ET-1 measurements. In both the PTCA and stent groups significant ET-1 increases were detected after the procedure (1.64 ± 0.15 vs 3.28 ± 0.39 pg/ml, p < 0.0001; 1.28 ± 0.13 vs 2.72 ± 0.24 pg/ml, p<0.001, respectively) which were as great as twice the basal level. The balloon inflation duration, the maximal balloon pressure, the number of inflation, the number of the vessels did not effect the post procedural ET-1 levels. In 7 patients who had complications ET-1 levels increased 3 times as compared to the basal levels (4.2 ± 0.8 vs 1.4 ± 0.2 pg/ml). In conclusion, ET-1 release increases significantly after PTCA and stent implantation. This increase is more evident if any complication occurs.