Diabetin periodontal inflamasyon ve doku yıkımına etkisi

Abstract

Giriş: Diabet periodontal hastalık için bir risk faktörü olmakla birlikte periodontal hastalık diabetin bir komplikasyonu olarak kabul edilmektedir. İç içe geçmiş bu sebep sonuç ilişkisi çerçevesinde diabetin konak cevabında neden olduğu değişimler ve bu değişimlerin periodontal hastalık oluşumundaki rolleri hala bir araştırma alanı oluşturmaktadır. Amaç: Çalışmamızda, diabetik koşullarda oluşan periodontal inflamasyon ve doku yıkımının yine periodontitiste görülen periodontal inflamasyon ve doku yıkım düzeyleriyle karşılaştırılmalı olarak incelenmesi amaçlandı. Gereç ve Yöntem: Otuz üç adet Wistar türü sıçan 3 gruba bölünerek 11 sıçanda streptozotocin enjeksiyonuyla geri dönüşümsüz deneysel diabet (grup 1), 11 sıçanda ligatürle aşırı plak birikimi sağlanarak deneysel periodontitis (grup 2) oluşturuldu ve 11 sıçan negatif kontrol grubu (grup 3) olarak kullanıldı. Periodontal inflamasyon ve doku yıkımı çalışma bölgesindeki dişeti IL-1düzeyi, dişeti inflamatuvar hücre infiltrasyonu ve marjinal alveoler kemik kaybı miktarı ile değerlendirildi. Deneklerden alınan dişeti örneklerinde ELISA yöntemi ile IL-1düzeyleri ölçüldü ve histometrik olarak inflamatuvar hücre sayımı yapılarak inflamatuvar hücre infiltrasyonu belirlendi. Sakrifikasyonlardan sonra çıkarılan çenelerde ise çalışma bölgesindeki marjinal alveolar kemik kaybı miktarı lineer ölçümlerle kantitiye edildi. Bulgular: IL-1seviyesi grup 1 ve 2’de grup 3’ten yüksek bulundu ve bu farkın istatistiksel olarak anlamlı olduğu saptandı (p0.001). Grup 1 ve 2’deki IL-1 düzeyleri arasında ise istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunamadı (p0.05). İnflamatuvar hücre infiltrasyonu ve marjinal alveol kemik kaybının grup 1 ve 2’de grup 3’den daha fazla olduğu görüldü. Grup 1 ve 2 ile grup 3 arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark varken (p0.001), grup 1 ve 2 arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanamadı (p0.05). Sonuç: Bulgularımız, diabetin tek başına periodonsiyumda konak cevabını değiştirebileceği, periodontal dokularda yıkıma neden olabileceği ve periodontal sağlığı etkileyebileceği fikrini desteklemektedir. Ancak deneysel diabetik koşulları dışında kontrol altındaki diabette de periodontal durumun bu anlamda kıyaslanacağı başka çalışmalara ihtiyaç vardır.

Introduction: Diabetes is a risk factor for periodontal disease, whereas periodontal disease has been accepted to be one of the complications of diabetes. Within the limits of this integrated relationship, the alterations in host response due to diabetes and the roles of these alteretarions in the periodontal disease developement have still been a research area. Aim: In our study, it was aimed to comparatively investigate the periodontal inflammation and tissue destruction in diabetic conditions together with the periodontal inflammation and tissue destruction levels in periodontitis. Material and Method: Thirtythree Wistar rats were divided into 3 groups; irreversible experimental diabetes was created by streptozotocin injection in 11 rats (group 1), experimental periodontitis was created by ligature induction in 11 rats (group 2) and the other 11 rats were utilised as the negative control group (group 3). Periodontal inflammation and tissue destruction were assessed via gingival IL-1? level, gingival inflammatory cell infiltration and marginal alveolar bone loss in the study regions. The IL-1? levels were measured by ELISA and the inflammatory cell infiltration was determined by histometric inflammatory cell counts in the gingival samples taken from the subjects. Following sacrifications, the mandibles were removed and the marginal alveolar bone loss was quantified by linear measurements in the study regions. Results: IL-1? levels were higher in group 1 and 2 than in group 3 and the differences were statistically significant (p<0.001). There was no statistically significant difference between the IL-1? levels of group 1 and 2 (p>0.05). Inflammatory cell infiltration and marginal alveolar bone loss were found to be higher in group 1 and 2 than in group 3. While the differences between group 1 and 3, and group 2 and 3 were statistically significant (p<0.001), there was no statistically significant difference between group 1 and 2 (p>0.05). Conclusion: Our results suggest that diabetes alone may alter the host response in periodontium, may lead to periodontal tissue destruction and may influence the periodontal health. However, further studies are needed to compare the periodontal status also in metabolically controlled diabetes, other than the experimental diabetic conditions.